Investigadores de la Facultad de Estudios Superiores Iztacala (FES-I), de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), trabajan en la mejora de un modelo neurológico que permitirá desarrollar tratamientos más eficaces contra la enfermedad de Parkinson.
De acuerdo con la doctora María Rosa de Lourdes Avila Costa, titular de investigación, el modelo que se ha utilizado desde 1960 sólo contempla la presencia de lesiones en una sección del cerebro llamada mesencéfalo (específicamente en una estructura conocida como sustancia nigra parte compacta), lo cual difiere del daño bilateral ocasionado por el padecimiento.
En función de ello, los investigadores de la Unidad de Investigación Interdisciplinaria en Ciencias de la Salud y Educación (UIICSE) decidieron buscar una nueva técnica para reproducir la enfermedad de Parkinson en ratones, de tal manera que se asemejara a la de los humanos.
Con este propósito, los universitarios decidieron emplear una mezcla de manganeso valencias dos y tres como detonante de las lesiones en los animales, los cuales tuvieron que inhalar el metal dos veces a la semana.
Tras pruebas conductuales, comentó Avila Costa, los ratones mostraron alteraciones similares a las del padecimiento; es decir, temblor, rigidez, dificultad para comenzar el movimiento y falta de coordinación motriz.
Asimismo, una vez que fueron extraídos los cerebros de los roedores y analizados por microscopía electrónica, los investigadores comprobaron que la muerte de las neuronas dopaminérgicas (productoras de dopamina) se daba en ambos hemisferios cerebrales en la sustancia nigra parte compacta.
La investigadora señaló que al presentarse este daño, la estructura del mesencéfalo es incapaz de enviar dopamina al cuerpo estriado (parte subcortical que se encuentra al interior encéfalo), con lo cual se pierde modulación en las sinapsis (enlace de neuronas) generando el temblor característico del Parkinson.
Estos síntomas tardan ocho años en presentarse en los seres humanos; por lo que era importante que en el nuevo modelo se diera la pérdida paulatina y progresiva de neuronas. “Esto difiere del (modelo) clásico, inducido por la toxina 6-hidroxidopamina, en donde las células mueren a las 24 horas”, dijo.
No obstante, Avila Costa reconoció que en el modelo que han desarrollado aún no distinguen el momento exacto en que mueren las neuronas dopaminérgicas. Sin embargo, con base en estudios conductuales han podido determinar el daño y sus dimensiones.
“A las ocho semanas de inhalación, los ratones presentan hiperactividad, lo cual quiere decir que están produciendo más dopamina de la normal y a partir de entonces hay alteraciones más evidentes”, apuntó la investigadora universitaria.
Conforme al estudio de los cerebros, indicó, los ratones presentaban la muerte de 20 por ciento de las neuronas a las ocho o 10 semanas de inhalación, mientras que a los cinco meses este porcentaje había aumentado a 70 con una pérdida de 90 por ciento de dopamina.
Pese a que este nuevo modelo ha sido criticado por algunos sectores de la comunidad científica, la mayoría lo ha recibido bien, por lo que planean continuar trabajando con el modelo para probar nuevos fármacos que en un futuro podrían controlar la enfermedad, afirma Avila Costa.
Cabe señalar que estas investigaciones sobre la neuromorfología de la enfermedad de Parkinson le han valido a Avila Costa varias publicaciones internacionales; ha escrito en prestigiadas revistas como Neuroscience, ISRN neurology y Neuroscience letters, entre otras; además ha recibido múltiples reconocimientos por su trabajo, como el Premio Estatal de Ciencia y Tecnología del Estado de México.
Fuente: Agencia ID
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