* Entre más largo es el insomnio, las uniones de los vasos sanguíneos cerebrales comienzan a degradarse, revelan científica de la UAM
En búsqueda de la respuesta a la pregunta, ¿para qué sirve el sueño?, una investigación realizada en la Universidad Autónoma Metropolitana Unidad Iztapalapa (UAM-I) reveló que la pérdida crónica de sueño puede provocar que ciertas moléculas neuorotóxicas que circulan por la sangre se transporten hasta el sistema nervioso central e interfieran con el funcionamiento de las neuronas.
La doctora Beatriz Gómez González, profesora-investigadora de la UAM-I y titular del proyecto científico, explicó que ese fenómeno se origina debido a una alteración en una parte del sistema nervioso central llamada barrera hematoencefálica, que es el componente encargado de proteger al cerebro de agentes potencialmente neurotóxicos.
A través de la inducción de pérdida de sueño sobre algunos animales, la especialista de la UAM-I y su grupo de colaboradores indujeron pérdida de sueño en algunos animales y corroboraron que entre más largo era el lapso de insomnio, las uniones de sus vasos sanguíneos cerebrales comenzaron a degradarse. “Los vasos sanguíneos ya no se encontraron tan estrechamente unidos, por lo que se observó que algunos elementos podrían atravesar esa barrera y llegar propiamente al tejido cerebral”, detalló la investigadora.
De ingresar al cerebro, algunos agentes potencialmente neurotóxicos podrían afectar el funcionamiento neuronal e inclusive propiciar la muerte de neuronas. Por ejemplo, señaló la especialista, un agente llamado glutamato monosódico que se encuentra en una amplia gama de alimentos procesados podría causar daños neuronales por sobreactividad de esas células (excitotoxicidad), aunque la gama de agentes con capacidad neurotóxica que circulan por la sangre es muy extensa.
Por otro lado, el grupo de investigación de la UAM-I estudia los riesgos que podrían originarse a consecuencia de la administración de algunos fármacos ante el incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, inducida por la pérdida crónica de sueño. La doctora Gómez González refirió que, con base en algunos estudios, se ha podido confirmar que algunos antihistamínicos de segunda generación permean en el tejido cerebral ante la manifestación de ese fenómeno.
“Aunque los fabricantes de medicamentos antibióticos o antihistamínicos de segunda generación aseguran que esos insumos no afectan el funcionamiento cerebral, existe evidencia de que estos pueden repercutir sobre el sistema nervioso central cuando hay un aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica”, señaló la investigadora. Ese fenómeno podría causar algunos efectos no deseados como excitotoxicidad en las neuronas, somnolencia, alteraciones conductuales e incluso muerte neuronal.
Otro fenómeno reportado por los investigadores de la UAM-I, ante la inducción de pérdida de sueño en animales, es el aumento del número de vesículas pinocíticas en las células. Estos elementos se refieren a ciertos pliegues de una célula que captan materiales que se encuentran en el flujo sanguíneo; pero ese fenómeno puede aumentar el riesgo de introducir elementos neurotóxicos al tejido cerebral. “Los animales a los que se les ha inducido la falta de sueño desarrollan hasta tres veces más estas vesículas, en comparación a los animales en su estado natural”.
Por Agencia ID.
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