¿Qué hace que nos sintamos llenos después de comer?
Es una pregunta que tal vez ya te hayas hecho y un grupo de investigadores franceses asegura haber encontrado la respuesta.
Un equipo dirigido por Alexandre Benani, del Centro Nacional para la Investigación Científica (CNRS, por sus siglas en francés), afirma que el sentimiento de saciedad está relacionado a una serie de reacciones desencadenadas por un aumento en los niveles de glucosa en sangre.
En un estudio publicado este martes en la revista científica Cell Reports, el grupo de expertos explica que los circuitos neuronales que controlan las sensaciones de hambre y de saciedad en nuestro cerebro tienen la capacidad de modificar sus conexiones.
Según los autores, quienes utilizaron ratones en la investigación, esto permitiría ajustar el comportamiento alimentario a las condiciones de vida y mantener un equilibrio entre la ingesta y el gasto de energía.
Los científicos también sospechan que esta plasticidad neuronal podría ser alterada en personas obesas.
“Observamos cómo actuaban los astrocitos, que son algunas de las células cerebrales más importantes de nuestro cerebro. Al comer, los astrocitos cambian sus interacciones con las neuronas de la saciedad, que se conocen como neuronas proopiomelanocortina (POMC)”, le dice Benani a BBC Mundo.
Las comidas grasas no causan saciedad
Los astrocitos son un tipo de célula glial que se encuentra en el sistema nervioso central, es decir, en el encéfalo y en la médula espinal.
Estas células cumplen roles de soporte en relación a las neuronas. Permiten absorber nutrientes de la sangre, como la glucosa, que son posteriormente enviados a las células nerviosas.
El investigador explica que mediante el estudio que él dirigió se dieron cuenta de que los astrocitos cubren las neuronas POMC antes de una comida, pero después de comer se retiran.
“La actividad neuronal aumenta y esta interacción hace que se produzca una sensación de saciedad, haciendo que el individuo deje de comer”, prosigue.
Una de las cosas que más le llamó la atención al equipo fue que, contrariamente a lo que muchos piensan, las comidas ricas en grasa no promueven una sensación de saciedad.
“Fue sorprenderte ver que las comidas grasosas no tienen esa capacidad de hacer que los astrocitos se retiren de las neuronas”, dice.
Consumir glucosa podría calmar el hambre
Sin embargo, existe un alimento clave que juega un papel fundamental en la activación de este efecto: el azúcar.
“Después de la realización de este estudio, podemos decirlo: la glucosa hace que los astrocitos se retiren de las neuronas, por lo tanto esto refuerza el argumento de que la glucosa, mediante este mecanismo, promueve la saciedad”, asegura el investigador del CNRS, con sede en París.
Pero, ¿por qué las grasas no causan el mismo efecto que el azúcar?
Benani admite que aún no tienen la respuesta a esta incógnita, pero cuentan con una hipótesis: las grasas podrían bloquear o interferir con el procedimiento, contrariamente a la glucosa.
Si bien los autores del estudio sospechan que la plasticidad neuronal descubierta podría ser alterada en personas obesas, afirman que todavía estamos lejos de encontrar un tratamiento efectivo para tratar la obesidad.
Finalizar la comida con un postre
“Desde un punto de vista farmacológico, no tenemos medicamentos y estamos muy lejos de encontrar un tratamiento gracias a nuestros resultados.
“Para eso, tendríamos que fomentar la movilidad de los famosos astrocitos y actualmente no contamos con los medios para lograr esto en los humanos”, indica el científico.
No obstante, para él, desde un punto de vista nutricional, dietistas y nutricionistas podrían utilizar esta información para aconsejar a sus pacientes.
“Se podría sugerir consumir un poco de azúcar durante la comida para promover la saciedad. En realidad, podemos decir que finalizar la comida con un postre podría ser beneficioso”.
El investigador recalca que los edulcorantes no tiene la misma capacidad energética y por lo tanto los desaconseja: “Solamente generan placer, pero no producen saciedad”, concluye.
Fuente: Agencia ID.
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