La pérdida de las vainas de mielina caracteriza la esclerosis múltiple, así como otras enfermedades desmielinizantes. Estas estructuras, ricas en lipoproteínas, envuelven los axones de las neuronas, a fin de protegerlos, aislarlos y facilitar la conducción eléctrica de los impulsos nerviosos. Los oligodendrocitos, un tipo de células de la glía, sintetizan la mielina, en el sistema nervioso central.
El trasplante de nuevas células en un tejido para tratar una enfermedad, constituye una posible estrategia para sustituir los oligodendrocitos dañados y remielinizar el cerebro de nuevo. Aunque, en ocasiones, el éxito de estas terapias celulares es limitado, las conclusiones de un estudio publicado por la revista Cell Reports resultan esperanzadoras.
Para Steven A. Goldman y su equipo, de la Universidad de Rochester, Nueva York, el hallazgo supone la culminación de más de 15 años de trabajo. A lo largo de este tiempo, los científicos han centrado sus esfuerzos en entender el desarrollo y función de las células gliales, así como su papel en los trastornos neurodegenerativos. Ahora, muestran cómo células progenitoras de la glía de origen humano son capaces de colonizar el cerebro de ratón, generar nuevos oligodendocitos y reponer la mielina perdida. Ello favorece que los animales mejoren sus habilidades motoras, deterioradas por la desmielinización.
Los investigadores extrajeron las células de fetos humanos de entre 18 y 22 semanas de edad gestacional. Después de mantenerlas en cultivo y tratarlas con distintos estímulos con el objeto de diferenciarlas y obtener células gliales, las inyectaron en ratones con temblores, causados por una mutación en un gen implicado en el proceso de mielinización.
Trascurridas 12 semanas desde el trasplante, observaron una distribución general y homogénea de las células humanas en el tejido cerebral, así como la formación de capas de mielina alrededor de los axones neuronales viables. De forma interesante, ello normalizó la propagación de señales eléctricas entre las neuronas, hecho que permitió a los roedores recuperar la capacidad de andar y correr.
Los investigadores corroboraron estos resultados en otro modelo experimental donde la desmielinización ocurre tras administrar, por vía oral, el agente neurotóxico cuprizona. Al parecer, el deterioro de la mielina modificaría la expresión génica de las células humanas. En concreto, activaría aquellos genes implicados en la maduración de los oligodendrocitos y la producción de mielina. Ello explicaría el éxito de la terapia.
Además de liderar un laboratorio en la universidad, Goldman dirige una compañía biotecnológica emergente cuya misión es desarrollar este tipo de tratamientos celulares. Con el presente hallazgo espera poder iniciar, en un futuro próximo, ensayos clínicos en humanos.
Marta Pulido Salgado
Referencia: “Human glial progenitor cells effectively remyelinate the demyelinated adult brain”, de M. S. Windrem et al., en Cell Reports; 31:107658, publicado el 19 de mayo de 2020.
Fuente: Agencia ID.
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