Investigadores de NYU Langone Health identificaron una debilidad significativa en el cáncer de pulmón al desactivar una proteína que ayuda a los tumores a sobrevivir al estrés. Cuando se bloqueó la proteína conocida como FSP1, los tumores en ratones se redujeron drásticamente, lo que llevó a muchas células cancerosas a activar su propio modo de autodestrucción. Este hallazgo sugiere una nueva estrategia para tratar los cánceres de pulmón más resistentes.
El estudio, publicado el 5 de noviembre en la revista Nature, demostró que una terapia experimental que apunta a la proteína FSP1 redujo significativamente el crecimiento tumoral en ratones con adenocarcinoma pulmonar (LUAD). Al bloquear esta proteína, que permite a las células cancerosas evitar la ferroptosis, los tumores se encogieron hasta un 80%. El cáncer de pulmón sigue siendo la principal causa de muertes relacionadas con el cáncer en el mundo, y el LUAD es la forma más común entre los no fumadores, representando aproximadamente el 40% de los casos.
El autor principal del estudio, Thales Papagiannakopoulos, PhD, profesor asociado en el Departamento de Patología de la NYU Grossman School of Medicine, afirmó: «Esta primera prueba de un fármaco que bloquea la supresión de la ferroptosis destaca la importancia de este proceso para la supervivencia de las células cancerosas y allana el camino para una nueva estrategia de tratamiento».
La ferroptosis es un tipo de muerte celular que se produce cuando los niveles de hierro aumentan dentro de las células, lo que alimenta la producción de moléculas altamente reactivas conocidas como especies reactivas de oxígeno (ROS). En pequeñas cantidades, las ROS ayudan a las células a comunicarse, pero en exceso, generan estrés oxidativo, dañando o rompiendo proteínas y ADN vitales. Este daño también puede afectar a las grasas que forman las membranas externas de las células, contribuyendo a la muerte celular y lesiones en los tejidos.
Para investigar cómo FSP1 afecta al cáncer de pulmón, el equipo de investigación modificó genéticamente ratones para que sus células cancerosas carecieran del gen FSP1. Estos ratones desarrollaron tumores más pequeños debido al aumento de la muerte celular cancerosa. Además, se probó un nuevo fármaco llamado icFSP1, diseñado para inhibir FSP1. Los ratones tratados con icFSP1 vivieron más tiempo y experimentaron reducciones tumorales similares a las observadas en los ratones cuyos cánceres fueron modificados para carecer de FSP1.
El estudio también sugirió que FSP1 podría ser un objetivo de tratamiento más prometedor que otra proteína que bloquea la ferroptosis, la glutatión peroxidasa 4 (GPX4), que ha sido estudiada durante más tiempo en la investigación del cáncer. Los hallazgos indicaron que FSP1 está más involucrada en la prevención de la ferroptosis en células cancerosas de pulmón, mientras que su papel en la función celular normal es menor, lo que podría traducirse en menos efectos secundarios. Además, se asociaron niveles elevados de FSP1 con tasas de supervivencia más bajas en pacientes humanos con LUAD, a diferencia de GPX4.
La investigadora principal, Katherine Wu, estudiante de MD/PhD en el laboratorio de Papagiannakopoulos, mencionó: «Nuestra investigación futura se centrará en optimizar los inhibidores de FSP1 e investigar el potencial de aprovechar la ferroptosis como estrategia de tratamiento para otros tumores sólidos, como el cáncer de páncreas. Nuestro objetivo es traducir estos hallazgos del laboratorio a nuevas terapias clínicas para pacientes con cáncer».
El estudio recibió financiamiento de varias subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud y otras organizaciones. Los coautores del estudio incluyeron a varios investigadores de NYU Langone y otras instituciones, lo que refleja la colaboración en la investigación del cáncer.
Fuente: Agencia ID.
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